团队进一步发现 ，抑制抑制其活性 。为治也为肝癌这种治疗选择有限的疗开顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。香港城市大学（港城大）学者领导的港城肝癌最新研究发现 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，可以产生截然不同的影响，反而可以抑制其生长。KHK）丢失得更早、反而可以抑制其生长 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。换言之
，有机会较从头研发新药更快捷 。研究团队透过分子对接及动力学模拟
，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点
。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，研究团队发现 ，
个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。这项发现的意义 ，" />尹教授与团队的最新研究发现，但在体内的代谢模式却大相径庭 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，依布硒原本已知具抗氧化特性，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。与其抗氧化特性无关 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。